I meccanismi che collegano l'obesità agli esiti sfavorevoli nei pazienti con cirrosi da virus dell’epatite C ( HCV ) non sono ben compresi.
L'obesità è associata ad insulino-resistenza, ad aumento della leptina e a diminuzione dei livelli sierici di adiponectina.
E' stato valutato il valore predittivo di questi fattori sull'insorgenza del carcinoma epatocellulare e sugli episodi di morte per cause epatiche o trapianto in una coorte di 248 pazienti ( età media 58 anni, indice di massa corporea medio 25.4 kg/m² ) con cirrosi da HCV compensata e infezione persistente, seguiti prospetticamente e sottoposti a screening per epatocarcinoma.
I livelli basali medi plasmatici di adiponectina e di leptina sono stati, rispettivamente, pari a 16.8 mg/l e 16.8 ng/ml.
L'indice medio del modello di omeostasi di valutazione della resistenza all'insulina ( Homeostasis Model Assessment of insulin resistance, HOMA ) è stato pari a 3.8, con una media di 2.9.
Dopo un follow-up medio di 72 mesi, 61 pazienti hanno sviluppato carcinoma epatocellulare, 58 sono morti per cause epatiche e 17 sono stati sottoposti a trapianto.
L'incidenza ( Kaplan Meier ) di carcinoma epatocellulare è stata del 7%, 18% e 27% a 5 anni ( p=0.017 ) e quella di morte per cause epatiche o trapianto del 15%, 15% e 29% ( p=0.002 ), rispettivamente, corrispondenti al terzile HOMA più basso, medio e più alto.
All'analisi multivariata, l'indice HOMA è risultato associato ad insorgenza di epatocarcinoma ( hazard ratio, HR=1.10; p=0.026 ) ed è stato un forte predittore di morte per cause epatiche o di trapianto ( HR=1.13; p inferiore a 0.0001 ).
I livelli sierici di adiponectina e di leptina non sono stati associati agli esiti.
In conclusione, nei pazienti con cirrosi da virus dell’epatite C compensata, l'insulino-resistenza, ma non i livelli sierici di adiponectina e di leptina, è risultata essere un predittore dell'insorgenza di carcinoma epatocellulare e di morte per cause epatiche o trapianto. ( Xagena2010 )
Nkontchou G et al, J Hepatol 2010; 53: 827-833
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