I probiotici sono efficaci nel prevenire un primo episodio di encefalopatia epatica conclamata nei pazienti affetti da cirrosi epatica.
Nei pazienti nel gruppo controllo il rischio di encefalopatia epatica era due volte maggiore.
Si stima che l’encefalopatia epatica abbia una prevalenza del 30-45% nei pazienti con cirrosi, ed il tasso di mortalità è compresa tra il 20% e il 30%.
E’ stato ipotizzato che i probiotici possano prevenire la endotossiemia provocata dalla iperproliferazione batterica.
Per verificare l’ipotesi è stato effettuato uno studio che ha coinvolto pazienti con cirrosi di età compresa tra 18 e 80 anni, senza storia di encefalopatia epatica conclamata.
Un totale di 86 pazienti sono stati assegnati in modo casuale a trattamento con il probiotico, mentre 74 non lo hanno ricevuto ( gruppo controllo ).
I ricercatori hanno utilizzato un prodotto presente in commercio, costituito da una miscela di microrganismi non produttori di ureasi: Streptococcus thermophilus e diverse specie di Bifidobacterium e Lactobacillus ( 110 miliardi di unità formanti colonie, tre volte al giorno ).
Non c’erano differenze significative tra il gruppo trattato con il prebiotico e il gruppo controllo riguardo all’età al basale ( 44-47 anni ), sesso, causa di cirrosi, proporzione nella classe di Child-Turcotte-Pugh, e punteggio MELD ( model for end-stage liver disease ).
Il periodo osservazionale medio è stato pari a 38-40 settimane.
I pazienti sono stati seguiti mensilmente per rilevare i segni di encefalopatia epatica conclamata o la morte. Ogni 3 mesi sono stati eseguiti test psicometrico, test di misurazione della ammoniemia, frequenza critica di sfarfallio, test del respiro al glucosio e test del respiro al lattulosio.
Nel corso del periodo osservazionale sono stati persi 6 pazienti nel gruppo probiotico e 5 nel gruppo controllo.
Meno pazienti nel gruppo probiotico hanno sviluppato encefalopatia epatica conclamata, rispetto al gruppo controllo ( 8.8% versus 20.3% ).
L’analisi di Kaplan-Meier ha evidenziato un hazard ratio ( HR ) di sviluppo della encefalopatia epatica del 2.1 ( P inferiore a 0.05 ).
E’ stata anche osservata nel gruppo probiotico una mortalità inferiore rispetto ai controlli ( 7.5% versus 11.5% ).
L’incidenza della encefalopatia epatica conclamata è risultata significativamente superiore nei pazienti in classe B e C della classificazione Child, rispetto ai soggetti in classe A; non è stata riscontrata differenza fra classe B e classe C ( P=0.36 ).
Nel gruppo probiotico, è stato osservato un miglioramento significativo dal basale a 3 mesi dei livelli di ammoniemia ( P=0.04 ), ipercrescita batterica nel tenue ( P=0.006 ), del tempo di transito orocecale ( P=0.05 ), nel punteggio al test psicometrico ( P=0.01 ), al test di frequenza critica di sfarfallio ( P=0.02 ), e della encefalopatia epatica minima ( P=0.001 ).
Nel gruppo controllo non sono state riscontrate differenze significative rispetto al basale per nessuno di questi parametri.
I fattori associati in modo significativo a sviluppo di encefalopatia epatica conclamata erano: encefalopatia epatica minima ( odds ratio aggiustato, aOR=3.1 ), punteggio di Child-Turcotte-Pugh ( aOR=1.6 ), ipercrescita batterica del tenue ( aOR=2.1 ), e frequenza critica di sfarfallio ( aOR=1.44 ).
Dallo studio è emerso che per prevenire 1 caso di encefalopatia epatica conclamata, era necessario trattare 5 pazienti con encefalopatia epatica minima oppure 31 pazienti senza encefalopatia epatica minima. ( Xagena2013 )
Fonte: 48th Annual Meeting of European Association for the Study of the Liver ( EASL ), 2013
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