Ricercatori francesi hanno mostrato che l’attivazione dei recettori dei cannabinoidi epatici CB2 limita la progressione della fibrosi epatica sperimentale.
Gli stessi Ricercatori hanno anche trovato che durante il decorso dell’epatite C cronica, l’uso giornaliero di Cannabis è un predittore indipendente di progressione a fibrosi.
L’obiettivo dello studio è stato quello di verificare se l’attivazione dei recettori dei cannabinoidi CB1 ( codificati da Cnr1 ) fosse in grado di promuovere la progressione della fibrosi.
Il trattamento con l’antagonista del recettore CB1, SR141716A, ha ridotto la risposta wound-healing al danno epatico acuto ed ha inibito la progressione della fibrosi in 3 modelli di danno epatico cronico.
Cambiamenti simili sono stati visti nei topi Cnr1(-/-) rispetto ai topi wild-type.
L’inattivazione dei recettori CB1 ha ridotto la fibrogenesi abbassando il TGF-beta1 epatico e riducendo l’accumulo di cellule fibrogeniche nel fegato dopo apoptosi ed inibizione della crescita dei miofibroblasti epatici.
Lo studio ha dimostrato che gli antagonisti del recettore CB1 possono rappresentare un valido strumento terapeutico nella fibrosi epatica. ( Xagena2006 )
Lanneau V et al, Nat Med 2006; Epub ahead of print
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