I pazienti con lesioni epatiche acute / insufficienza epatica acuta sono considerati avere una diatesi emorragica sulla base di un valore INR elevato ( rapporto normalizzato internazionale ); tuttavia, un sanguinamento clinicamente significativo è raro.
È stato ipotizzato che i pazienti con lesioni epatiche acute / insufficienza epatica acuta hanno emostasi normale nonostante INR elevato.
Un totale di 51 pazienti con lesioni epatiche acute / insufficienza epatica acuta sono stati studiati in modo prospettico utilizzando la tromboelastografia ( TEG ), che misura la dinamica e le proprietà fisiche della formazione di coaguli nel sangue intero.
Le lesioni epatiche acute sono state definite come un INR maggiore o uguale a 1.5 in un paziente senza una precedente malattia epatica, e insufficienza epatica acuta come lesioni epatiche acute con encefalopatia epatica.
Un totale di 37 dei 51 pazienti ( 73% ) presentava insufficienza epatica acuta e 22 pazienti ( 43% ) sono stati sottoposti a trapianto di fegato o sono deceduti.
Nonostante un INR medio di 3.4, la media dei parametri TEG era normale, e 5 singoli parametri tromboelastografici erano normali in 32 soggetti ( 63% ).
L’ampiezza massima più bassa, la misura della forza finale del coagulo, è stata limitata ai pazienti con conta piastrinica inferiore a 126 x 109/L.
La massima ampiezza è risultata maggiore nei pazienti con insufficienza epatica acuta, rispetto alle lesioni epatiche acute, ed era correlata direttamente con le concentrazioni venose di ammoniaca e con la crescente gravità del danno epatico valutato attraverso elementi della sindrome da risposta infiammatoria sistemica.
Tutti i pazienti avevano livelli marcatamente diminuiti del fattore procoagulante V e VII, che erano proporzionali alla diminuzione delle proteine anticoagulanti e inversamente proporzionali ai livelli elevati del fattore VIII.
In conclusione, nonostante un valore INR elevato, la maggior parte dei pazienti con lesioni epatiche acute / insufficienza epatica acuta mantiene una normale emostasi alla tromboelastografia, i cui meccanismi comprendono un aumento della forza del coagulo con gravità crescente di danno epatico, un aumento dei livelli del fattore VIII, e un calo proporzionale di proteine pro- e anti-coagulanti. ( Xagena2012 )
Stravitz RT et al, J Hepatol 2012; 56: 129-136
Gastro2012 Diagno2012
