La steatosi epatica non-alcolica è definita come lo spettro dalla steatosi benigna alla necroinfiammazione e fibrosi.
La sua prevalenza raggiunge il 39%.
Si stima che fino al 15% delle persone affette vada incontro a progressione della malattia epatica.
Attualmente, non esiste una terapia provata per steatosi epatica non-alcolica.
Uno studio ha verificato se la terapia con statine può essere un trattamento efficace per la steatosi epatica non-alcolica e identificarne i predittori indipendenti.
In totale, 1005 uomini e donne, di età compresa tra i 50 e 70 anni, sono stati randomizzati a ricevere quotidianamente una combinazione di Atorvastatina ( Torvast ) 20 mg, Vitamina-C 1 g, e Vitamina-E 1000 UI rispetto a placebo, come parte dello studio clinico San Francis Heart Study.
I rapporti tra fegato e milza sono stati calcolati su 455 soggetti con scansioni di tomografia computerizzata eseguite al basale e durante il follow-up per determinare la prevalenza di steatosi epatica non-alcolica.
I rapporti tra fegato e milza basali e finali sono stati confrontati tra i gruppi di trattamento, ed i risultati sono stati confrontati tra il gruppo di trattamento e il gruppo placebo con analisi univariata e multivariata.
La durata media del follow-up è stata di 3.6 anni.
Al basale 80 pazienti erano affetti da steatosi epatica non-alcolica.
Sono stati identificati, come fattori correlati indipendenti di steatosi epatica non-alcolica, i livelli di trigliceridi al basale ( odds ratio, OR=1.003, P inferiore a 0.001 ) e l'indice di massa corporea ( OR=0.10, P inferiore a 0.001 ).
Il trattamento con Atorvastatina in combinazione con Vitamina-E e Vitamina-C ha ridotto significativamente le probabilità di steatosi epatica non-alcolica alla fine del follow-up, 70% contro 34% ( OR=0.29, P inferiore a 0.001 ).
In conclusione, Atorvastatina 20 mg in combinazione con le vitamine C ed E è risultata efficace nel ridurre le probabilità di sviluppare steatosi epatica del 71% in individui sani con steatosi epatica non-alcolica al basale dopo 4 anni di terapia attiva. ( Xagena2011 )
Foster T et al, Am J Gastroenterol 2011; 106: 71-77
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